中新社北京一月三十日電北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授童坦君、張宗玉領(lǐng)導(dǎo)的研究組經(jīng)過(guò)多年研究，目前已初步闡明人類細(xì)胞衰老的主導(dǎo)基因P16是人類細(xì)胞衰老遺傳控制程序中的主要環(huán)節(jié)，揭示了P16基因在衰老過(guò)程中高表達(dá)的原因，從而初步揭開了人類細(xì)胞衰老之謎。

　　據(jù)介紹，此項(xiàng)名為“衰老細(xì)胞與分子機(jī)理研究”的課題，是國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目，曾先后獲得國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃等十八項(xiàng)基金的支持。目前，他們的研究成果已經(jīng)在國(guó)際上引起重視，去年十二月在國(guó)際權(quán)威專業(yè)刊物美國(guó)《生物化學(xué)雜志》上連續(xù)發(fā)表論文兩篇，并被美國(guó)《科學(xué)引文索引》收錄。

　　這一課題負(fù)責(zé)人童坦君和張宗玉說(shuō)：“此研究項(xiàng)目采用國(guó)際公認(rèn)的人類細(xì)胞衰老模型，通過(guò)對(duì)人類細(xì)胞衰老的主導(dǎo)基因P16作用機(jī)理及其調(diào)控的研究，初步闡明了P16基因不僅是細(xì)胞衰老遺傳控制程序中的主要環(huán)節(jié)，還可影響細(xì)胞壽命與端粒(細(xì)胞的生物鐘)長(zhǎng)度，它通過(guò)調(diào)節(jié)Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同時(shí)發(fā)現(xiàn)負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱是細(xì)胞復(fù)制性衰老時(shí)P16基因高表達(dá)的重要原因�！�

　　研究組還采用細(xì)胞衰老的四項(xiàng)定量指標(biāo)，共同證明：抑制P16基因表達(dá)，不僅細(xì)胞壽命延長(zhǎng)，衰老程度減輕，而且端粒長(zhǎng)度的縮短也在減緩；反之，增強(qiáng)P16基因表達(dá)，不僅細(xì)胞壽命縮短，衰老程度加重，而且端粒長(zhǎng)度縮短明顯加快。

　　童坦君表示，通過(guò)“衰老細(xì)胞與分子機(jī)理研究”的課題研究，我們至少可以說(shuō)，人類某些細(xì)胞的壽命，是可以利用基因重組技術(shù)來(lái)進(jìn)行調(diào)節(jié)的。