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美科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)早老性癡呆癥重要致病因素

2006年08月11日 15:51

  美國(guó)科學(xué)家在8月10日出版的《科學(xué)》雜志上說(shuō),他們發(fā)現(xiàn)了早老性癡呆癥(又稱(chēng)阿爾茨海默氏癥)的一個(gè)重要致病因素。

  這次研究是利用線(xiàn)蟲(chóng)進(jìn)行的。線(xiàn)蟲(chóng)(C.elegans)是一種很小的蠕蟲(chóng),其成體長(zhǎng)1毫米,由959個(gè)細(xì)胞組成,整個(gè)生命周期僅3天。線(xiàn)蟲(chóng)可以在體壁的肌肉中產(chǎn)生貝塔-淀粉狀蛋白。早老性癡呆癥一般認(rèn)為是由貝塔-淀粉狀蛋白在大腦中過(guò)度積聚形成斑塊、損害腦組織所致。但人腦中都含有貝塔-淀粉狀蛋白,對(duì)于健康人來(lái)說(shuō),健康細(xì)胞會(huì)清除多余的部分?稍缋闲园V呆癥患者腦部的貝塔-淀粉狀蛋白會(huì)在腦細(xì)胞中積聚,并在腦細(xì)胞外形成斑塊包裹腦細(xì)胞。

  研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)線(xiàn)蟲(chóng)正常老化速度慢下來(lái)后,貝塔-淀粉狀蛋白的積聚速度也慢了下來(lái)。這是為什么呢?進(jìn)入細(xì)胞大門(mén),基因途徑上有兩種蛋白。一種叫HSF-1,一種叫DAF-16。HSF-1能打破貝塔-淀粉狀蛋白并處理它。自然老化使HSF-1慢下來(lái),因此它不能與必要的解毒同步。DAF-16“跳出來(lái)”幫助HSF-1,但結(jié)果是積聚了多余的貝塔-淀粉狀蛋白。這是這次研究的關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)。領(lǐng)導(dǎo)研究的生物學(xué)家安德魯·迪林說(shuō):“我們認(rèn)為HSF-1是處理貝塔-淀粉狀蛋白的最好辦法。”

  (北京晚報(bào) 康炘冬)


 
編輯:葛嘉】
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