美國麻省理工學(xué)院(MIT)科學(xué)家的最新研究表明，男性與女性對于慢性肝炎回應(yīng)方式的根本差異，有助于在基因水平上解釋為何男性更容易罹患肝癌。這是科學(xué)家首次在基因水平上研究非繁殖性器官癌癥中的男女性別差異，相關(guān)論文發(fā)表在去年12月的《癌癥研究》期刊上。

　　男性與女性的肝臟天生不同，大部分差異從青春期開始出現(xiàn)，那時男性肝臟受到周期性的生長激素暴發(fā)的沖擊，從而使得男性肝臟的基因表達有別于女性。這也解釋了為何男性與女性對于某些抗生素與其他藥物會出現(xiàn)不同反應(yīng)。

　　MIT研究團隊通過對老鼠的研究發(fā)現(xiàn)，雄鼠也有較高的罹患肝癌比率。老鼠受到肝螺桿菌感染后可產(chǎn)生與人類乙型及丙型肝炎相同的癥狀。

　　無論人類還是老鼠，健康的雄性與雌性都能對劇毒以及其他壓力做出反應(yīng)。但雄性肝臟卻缺乏對付由某些傳染介質(zhì)引發(fā)的慢性炎癥的能力。

　　當(dāng)雄性老鼠發(fā)展出慢性肝炎時，一些雄性肝臟基因上調(diào)而另外一些則關(guān)閉。同時，某些雌性基因會再次激活。結(jié)果出現(xiàn)一種稱為“肝性別失調(diào)”(liver-genderdisruption)的基因表達譜。當(dāng)研究人員繪制出性別特異性基因的圖譜時，他們發(fā)現(xiàn)該圖譜與炎癥路徑密切相關(guān)。在患有慢性肝炎的雄性中，某些性別特異性基因會表達過度，而其他一些則表達不足，肝臟無法維持正常的新陳代謝功能，這時相當(dāng)多的動物開始出現(xiàn)癌癥。

　　研究人員提出，成年雌性不容易受到“肝性別失調(diào)”的影響，她沒有必要靠激活指令來維持雄性基因表達圖譜。因為雌性肝臟遵循默認的發(fā)展路徑，需要更大的擾動才能啟動致癌程序。

　　研究人員曾預(yù)期，如對患上慢性肝炎、但還未發(fā)展成為癌癥的1歲老鼠進行閹割，將會起到保護作用。他們還給老鼠注入一種強力男性激素，來觀察其是否會促進腫瘤發(fā)展。結(jié)果，這兩種方法都沒有奏效，這也證明了男性性激素，如睪丸激素，并不會直接促進成鼠患上肝癌。

　　這項發(fā)現(xiàn)也許對其他器官癌癥(如胃癌與結(jié)腸癌)也有重大意義，因為這些疾病也與慢性炎癥有所關(guān)聯(lián)，而且在男性中很常見。